„To nie ma prawa działać”. Czy surowica od kota grupy A ratuje kocięta z konfliktu serologicznego

Czym jest konflikt serologiczny

Koty mają trzy grupy krwi: A, B i rzadką AB. Allel A jest dominujący nad allelem b, więc kot fenotypowo grupy A bywa homozygotą AA albo heterozygotą Ab — czyli nosicielem grupy B. Kot grupy B to zawsze homozygota bb.

O tym, czy kot jest grupy A czy B, decyduje gen CMAH, kodujący enzym, który przerabia jeden cukier na powierzchni krwinki na drugi. U kotów grupy B funkcja tego genu jest zaburzona (Bighignoli i wsp. 2007). Warto jednak dodać rzecz, którą sami autorzy zaznaczają, a która ginie w streszczeniach: wariantów odpowiadających grupie AB nie udało im się zidentyfikować. Zaproponowali dla całego układu trzeci allel, umieszczony między A a b, ale genetyka tej rzadkiej grupy pozostaje niedomknięta.

Sedno problemu leży w czymś, co odróżnia koty od psów: koty mają naturalne przeciwciała przeciw obcej grupie krwi, bez wcześniejszego kontaktu z nią. Pod tym względem przypominają raczej ludzi — w układzie AB0 działa to tak samo i dlatego pierwsza niezgodna transfuzja u człowieka bywa śmiertelna. U psów jest odwrotnie: naturalnych przeciwciał o znaczeniu klinicznym nie mają, więc pierwsze przetoczenie niezgodnej krwi zwykle przechodzi bez reakcji, a konfliktu serologicznego u szczeniąt praktycznie się nie opisuje.

Bücheler i Giger (1993) zmierzyli, jak bardzo te przeciwciała różnią się u kotów obu grup. Koty grupy A mają słabe aglutyniny klasy IgM i słabe hemolizyny. Koty grupy B mają hemaglutyniny i hemolizyny bardzo silne. To ta asymetria zabija kocięta.

Przebieg wygląda tak:

1. Kocięta rodzą się zdrowe — przed wypiciem siary nie wykrywa się u nich we krwi ani IgG, ani IgA (Casal i wsp. 1996; u wszystkich 43 kociąt potwierdzili to również Levy i wsp. 2001)
2. W pierwszych godzinach życia piją siarę matki
3. Siara kotki B zawiera silne przeciwciała anty-A
4. Jelito noworodka wchłania je w całości do krwi
5. Przeciwciała atakują krwinki czerwone kocięcia grupy A lub AB
6. Dochodzi do masywnej hemolizy

Bücheler i Giger wykryli przeciwciała pochodzące z siary we krwi noworodków już cztery godziny po urodzeniu.

Śmiertelność przy konflikcie jest wysoka, ale warto wiedzieć, że obraz nie jest jednakowy. Silvestre-Ferreira i Pastor (2010) opisują całe spektrum: od nagłej śmierci w pierwszych godzinach, przez żółtaczkę, powiększoną śledzionę i ciemnobrunatny mocz z hemoglobiną, po postać na tyle łagodną, że jedynym widocznym śladem zostaje martwica koniuszka ogona — u noworodka to jedyne miejsce nieosłonięte ciepłem matki, więc tam działają zimne przeciwciała klasy IgM. Kocię z takim ogonem przeżyło konflikt, choć nikt go nie rozpoznał.

W jakich rasach to realne ryzyko

Częstość grupy B różni się dramatycznie. Najczęściej cytowane dane pochodzą z amerykańskiego badania Gigera, Büchelera i Pattersona (1991), które objęło 1072 koty nierasowe i 1100 kotów rasowych:

Dwa zastrzeżenia. Po pierwsze, badanie dotyczy populacji amerykańskiej sprzed ponad trzydziestu lat, a częstości grup krwi różnią się między krajami — nie ma podstaw, by przenosić te liczby wprost na Polskę. Po drugie, przedział 15–59% jest tak szeroki, że statystyka nie zastąpi badania. I to jest właśnie powód, dla którego w tych rasach oznacza się grupę krwi przed kryciem, zamiast liczyć na prawdopodobieństwo.

Skąd bierze się problem z odpornością

Standardowe postępowanie zapobiegawcze jest proste: nie dopuścić kociąt do siary matki. Silvestre-Ferreira i Pastor (2010) piszą w swoim przeglądzie wprost, że najlepszym sposobem zapobiegania jest odseparowanie kocięcia od matki na 24 godziny.

I tu pojawia się drugi problem. Kocięta odseparowane od matki na pierwszą dobę nie dostają siary — czyli nie dostają przeciwciał chroniących je przed infekcjami. To się nazywa brak transferu odporności biernej. Uciekasz przed hemolizą, ale zostawiasz miot bezbronny immunologicznie na kilka pierwszych tygodni, czyli dokładnie wtedy, gdy śmiertelność noworodkowa jest najwyższa.

I na to właśnie miała być odpowiedzią surowica od dorosłego kota grupy A.

Policz dietę dla swojego kota — Kalkulator BARFOtwórz kalkulator

Co pokazało badanie kliniczne

Wbrew temu, co słyszy część hodowców, metoda ma za sobą badanie kliniczne z grupami kontrolnymi. Levy, Crawford, Collante i Papich (2001), opublikowane w Journal of the American Veterinary Medical Association, do dziś jest w tej sprawie pracą podstawową.

Schemat. Jedenaście kotek wolnych od określonych patogenów i ich 43 kocięta. Kocięta zabrano matkom przy urodzeniu, przed pierwszym ssaniem, i przydzielono losowo do czterech grup:

• karmione siarą własnej matki
• pozbawione siary, bez leczenia
• pozbawione siary + surowica od dorosłych kotów dootrzewnowo
• pozbawione siary + surowica od dorosłych kotów podskórnie

Stężenia IgG mierzono metodą immunodyfuzji radialnej — przy urodzeniu, po dwóch dniach oraz po 1, 2, 4, 6 i 8 tygodniach.

Wynik. Żadne kocię nie miało wykrywalnego IgG przy urodzeniu. Podanie surowicy — zarówno dootrzewnowe, jak i podskórne — dało szczytowe stężenia IgG równoważne kociętom, które ssały normalnie. Kocięta pozbawione siary i nieleczone osiągnęły porównywalne stężenia dopiero w 6. tygodniu życia.

6 tygodni

To jest cała stawka tej metody. Sześć tygodni bez odporności biernej przypada dokładnie na okres najwyższej śmiertelności noworodkowej. Kocię nie umiera wtedy na konflikt serologiczny — umiera na infekcję, przed którą nie miało czym się bronić.

Wniosek autorów, zacytowany dosłownie: „adult cat serum may be used as an immunoglobulin supplement in colostrum-deprived kittens". Sami dodają jednak zastrzeżenie, którego nie wolno pomijać: minimalne stężenie IgG chroniące kocię przed zakażeniem pozostaje nieznane. Wiadomo, że osiągnięte stężenia były porównywalne z fizjologicznymi — nie wiadomo, ile faktycznie wystarcza.

Ile surowicy

W obiegu funkcjonuje liczba 150 ml/kg, podana w przeglądzie Silvestre-Ferreiry i Pastora (2010) z powołaniem na pracę Levy. Zajrzałam do samej pracy Levy i okazuje się, że warto wiedzieć, skąd ta liczba się wzięła — bo w tej postaci łatwo ją źle zastosować.

Levy w ogóle nie dawkowała na kilogram. Każde leczone kocię dostało stałe 15 ml surowicy, w trzech porcjach po 5 ml: przy urodzeniu oraz 12 i 24 godziny później. Kocięta ważyły 75–120 g, więc przy przeliczeniu na masę ciała wyszło średnio 144 ± 24 ml/kg — i to jest ta zaokrąglona później „150 ml/kg". Łącznie każde kocię otrzymało około 360 mg IgG. Autorzy odnotowali, że żadne kocię nie miało powikłań po podaniu dootrzewnowym ani podskórnym.

Dlaczego weterynarze widzą, że to nie działa

Tu dochodzimy do sedna nieporozumienia — bo oni najczęściej mają rację co do tego, co widzieli.

Podanie doustne

To najważniejszy powód niepowodzeń. Hodowca podaje surowicę do pyszczka, jak mleko. Tymczasem protokół z badań jest pozajelitowy.

Warto przy tym zauważyć, że źródła nie wymieniają identycznych dróg podania. Levy i współpracownicy przebadali dootrzewnową i podskórną; Münnich w swoim przeglądzie pisze o doszpikowej i podskórnej. Wspólna obu jest podskórna — i to ona ma zarazem pomiar u Levy, i rekomendację u Münnich. Którą wybrać w konkretnym przypadku, rozstrzyga weterynarz; dla nas istotne jest to, czego na tej liście nie ma.

Różnicę zmierzono bezpośrednio. Crawford, Hanel i Levy (2003) podzielili 77 kociąt z trzynastu miotów na dziewięć grup i porównali podanie doustne z podskórnym. Kocięta, które dostały immunoglobulinę podskórnie, miały istotnie wyższe stężenia IgG w surowicy niż te, które dostały ją doustnie — i tylko w grupie podskórnej stężenia uznano za wystarczające do ochrony przed zakażeniem.

Podanie po zamknięciu jelita

Drugi powód to czas. Jeżeli surowica trafia do pyszczka drugiego czy trzeciego dnia życia, nie ma prawa zadziałać — jelito zamknęło się kilkanaście godzin po urodzeniu i immunoglobulina jest po prostu trawiona jak każde inne białko. Weterynarz, który to widział, wyciągnął logiczny wniosek. Tyle że obserwował błąd wykonania, nie wadę metody.

Zbyt mała dawka

Na forach i w starszych poradnikach krąży zalecenie jednego–dwóch mililitrów na kocię. Nie udało mi się dotrzeć do pracy, z której miałoby ono pochodzić — traktuję je więc jako obiegowe, nie jako dane z literatury. Wobec 150 ml/kg, czyli około 15 ml dla stugramowego kocięcia, jest to jednak różnica rzędu wielkości. Przy dawce symbolicznej efekt też będzie symboliczny.

Niesprawdzony dawca

Surowica pobrana od kota bez potwierdzonej laboratoryjnie grupy krwi albo bez badania w kierunku FIV i FeLV to osobne ryzyko, tym razem zafundowane kociętom przez nas.

Genotyp dawcy nie ma znaczenia

To pytanie wraca na forach równie często: czy dawca musi być genetycznie AA, czy wystarczy fenotypowo A, czyli także Ab?

Wystarczy potwierdzony fenotyp A. Powód jest prosty: surowica to frakcja krwi bez krwinek, więc antygeny grupowe dawcy w ogóle się w niej nie znajdują. Liczy się wyłącznie profil przeciwciał, a ten Bücheler i Giger (1993) charakteryzowali według grupy krwi, nie genotypu — i wyszło, że koty grupy A mają przeciwciała anty-B słabe. Silvestre-Ferreira i Pastor dodają, że u części kotów grupy A w ogóle nie udaje się zmierzyć ich miana.

Uczciwie: nikt nie porównał bezpośrednio surowicy od dawcy AA i Ab. Biologicznie nie ma powodu, by się różniły — skoro w surowicy nie ma krwinek, genotyp dawcy nie ma jak się w niej ujawnić — ale jest to rozumowanie z mechanizmu, a nie wynik pomiaru.

Genotyp staje się natomiast kluczowy gdzie indziej — przy planowaniu krycia:

• kocur AA × kotka B — wszystkie kocięta będą grupy A, czyli wszystkie zagrożone
• kocur Ab × kotka B — statystycznie połowa kociąt grupy A i połowa grupy B, czyli zagrożona tylko część miotu

Dla hodowcy brytoli czy devonów to podstawa planowania. Dla dawcy surowicy — bez znaczenia.

Czego nie zastąpi podłożenie pod inną kotkę

Naturalny odruch brzmi: po co surowica, skoro można podłożyć kocięta pod inną karmiącą kotkę grupy A. To działa, ale tylko wtedy, gdy ta kotka jest w fazie siary, czyli sama niedawno urodziła.

Sprawdzili to bezpośrednio Claus i współpracownicy (2006). Kocięta pozbawione siary i podłożone pod kotki będące już w fazie mleka miały stężenia IgG takie same jak kocięta karmione preparatem mlekozastępczym — czyli mimo ssania miały niedobór odporności biernej. Przez pierwsze cztery tygodnie życia ich IgG było istotnie niższe niż u kociąt karmionych siarą.

Czego nauka nie rozstrzygnęła

Uczciwość wymaga wskazania luk, i to sporych:

• Nie ma badania porównującego surowicę od dawcy AA i Ab. Biologicznie nie powinno mieć znaczenia — ale formalnego porównania nie przeprowadzono.
• Nie wiadomo, jakie stężenie IgG faktycznie chroni kocię. Piszą o tym sami autorzy pracy Levy. Wiemy, że dorównuje fizjologicznemu; nie wiemy, ile wystarcza.
• Wzrost IgG jest udowodniony, wpływ na przeżycie — nie. Punktem końcowym u Levy i Crawforda było stężenie przeciwciał, a nie liczba kociąt, które przeżyły. Patrz ramka niżej: jedyne badanie, które policzyło zgony, nie wykazało różnicy.
• Opis badania Levy jest wewnętrznie niespójny co do przydziału do grup. Nagłówek podaje „randomized controlled study", a w metodach kocięta przydzielano „sekwencyjnie". Nie jest to to samo, choć w pracy występuje obok siebie.
• Brak badania z grupą kontrolną u kociąt, które już mają objawy konfliktu. Prace dotyczą kociąt pozbawionych siary, czyli zapobiegania niedoborowi odporności — a nie leczenia trwającej hemolizy. To rozróżnienie ginie w internetowych streszczeniach, a jest zasadnicze.

Neonatologia weterynaryjna jest w ogóle dziedziną chronicznie niedofinansowaną badawczo. Metoda ma solidne podstawy, ale nie jest udokumentowana tak jak antybiotyk na zapalenie płuc — i lepiej wiedzieć o tym z góry.

Podsumowanie

Surowica od dorosłego kota grupy A rzeczywiście uzupełnia odporność bierną u kociąt pozbawionych siary. Stoi za tym badanie kliniczne (Levy i wsp. 2001), przegląd w Veterinary Medicine International (Silvestre-Ferreira i Pastor 2010) oraz nowszy przegląd poświęcony zespołowi gasnącego kocięcia w Journal of Feline Medicine and Surgery (Münnich 2022), w którym czytamy wprost, że wsparcie przeciwciałami można zapewnić przez podanie surowicy od dorosłego kota grupy A — z zastrzeżeniem, że daje ono niższe stężenie immunoglobulin niż siara wypita w pierwszych godzinach życia.

Trzeba jednak od razu dodać to, czego nie wiadomo: udowodniony jest wzrost przeciwciał, nie ocalone życie. Jedyne badanie, które policzyło zgony (Chapman i wsp. 2026), nie wykazało niższej śmiertelności — choć podano w nim pięć razy mniejszą dawkę i znacznie później niż u Levy.

Warunki, od których zależy wszystko:

1. Droga podania — pozajelitowa. Doustnie nie działa i to jest najczęstsze źródło opinii, że metoda jest bezwartościowa.
2. Czas — im wcześniej, tym lepiej; jelito zamyka się po kilkunastu godzinach.
3. Dawka — literatura mówi o 150 ml/kg. Obiegowe „jeden–dwa mililitry na kocię" nie ma źródła, do którego udałoby mi się dotrzeć.
4. Dawca — potwierdzony fenotyp A, zdrowy, przebadany.

Jeżeli weterynarz mówi, że „to nie działa", warto zapytać, w jakiej sytuacji to widział. Zwykle okaże się, że chodziło o podanie doustne, po zamknięciu jelita albo w dawce symbolicznej — i wtedy rzeczywiście nie mogło zadziałać.

A czy w danym miocie w ogóle warto po to sięgać, w jakiej dawce i kiedy — to jest pytanie do weterynarza prowadzącego, nie do artykułu. Ten tekst daje wam do tej rozmowy konkretne prace, na które można się powołać.

❦

Źródła

1. Levy, J.K., Crawford, P.C., Collante, W.R. & Papich, M.G. (2001). Use of adult cat serum to correct failure of passive transfer in kittens, Journal of the American Veterinary Medical Association, 219(10), 1401–1405doi:10.2460/javma.2001.219.1401
2. Casal, M.L., Jezyk, P.F. & Giger, U. (1996). Transfer of colostral antibodies from queens to their kittens, American Journal of Veterinary Research, 57(11), 1653–1658↗
3. Silvestre-Ferreira, A.C. & Pastor, J. (2010). Feline neonatal isoerythrolysis and the importance of feline blood types, Veterinary Medicine International, 2010, 753726doi:10.4061/2010/753726
4. Claus, M.A., Levy, J.K., MacDonald, K., Tucker, S.J. & Crawford, P.C. (2006). Immunoglobulin concentrations in feline colostrum and milk, and the requirement of colostrum for passive transfer of immunity to neonatal kittens, Journal of Feline Medicine and Surgery, 8(3), 184–191doi:10.1016/j.jfms.2006.01.001
5. Crawford, P.C., Hanel, R.M. & Levy, J.K. (2003). Evaluation of treatment of colostrum-deprived kittens with equine IgG, American Journal of Veterinary Research, 64(8), 969–975doi:10.2460/ajvr.2003.64.969
6. Bücheler, J. & Giger, U. (1993). Alloantibodies against A and B blood types in cats, Veterinary Immunology and Immunopathology, 38(3–4), 283–295doi:10.1016/0165-2427(93)90088-L
7. Giger, U., Bücheler, J. & Patterson, D.F. (1991). Frequency and inheritance of A and B blood types in feline breeds of the United States, Journal of Heredity, 82(1), 15–20doi:10.1093/jhered/82.1.15
8. Münnich, A. (2022). Fading kitten syndrome: factors predisposing to 'faders' and treatment options, Journal of Feline Medicine and Surgery, 24(3), 243–256doi:10.1177/1098612X221079710
9. Bighignoli, B., Niini, T., Grahn, R.A., Pedersen, N.C., Millon, L.V., Polli, M., Longeri, M. & Lyons, L.A. (2007). Cytidine monophospho-N-acetylneuraminic acid hydroxylase (CMAH) mutations associated with the domestic cat AB blood group, BMC Genetics, 8, 27doi:10.1186/1471-2156-8-27
10. Chapman, J., Piraino, A., Min, K., Diniz, P.P.V.P., Noble, J. & Hedge, Z. (2026). Impact of plasma supplementation on survival and clinical illness in orphaned neonatal kittens in a retrospective shelter cohort, Journal of Shelter Medicine and Community Animal Health, 5(1)doi:10.56771/jsmcah.v5.143
11. Knottenbelt, C.M. (2002). The feline AB blood group system and its importance in transfusion medicine, Journal of Feline Medicine and Surgery, 4(2), 69–76doi:10.1053/jfms.2001.0162

Częste pytania

Czy surowica od kota grupy A naprawdę działa na konflikt serologiczny?

Podnosi poziom przeciwciał u kociąt pozbawionych siary i ma to potwierdzone badaniem klinicznym z grupami kontrolnymi. Levy i współpracownicy (2001) podali surowicę od dorosłych kotów 43 kociętom z jedenastu miotów; podanie dootrzewnowe i podskórne dało szczytowe stężenia IgG takie same jak u kociąt ssących siarę własnej matki. Trzeba jednak rozróżnić trzy rzeczy. Po pierwsze, surowica uzupełnia brakującą odporność, ale nie leczy samej hemolizy u kocięcia, które już piło siarę kotki B. Po drugie, udowodniony jest wzrost przeciwciał, a nie ocalone życie — jedyne badanie, które policzyło zgony (Chapman i wsp. 2026), nie wykazało niższej śmiertelności, choć użyto w nim pięciokrotnie mniejszej dawki i podano ją znacznie później. Po trzecie, o zastosowaniu w konkretnym miocie decyduje weterynarz.

Dlaczego mój weterynarz mówi, że to nie działa?

Najczęściej dlatego, że widział to zrobione doustnie albo za późno. Jelito kocięcia przestaje wchłaniać przeciwciała po kilkunastu godzinach życia — Casal i współpracownicy (1996) wykazali, że immunoglobulina podana do 12. godziny była wykrywalna we krwi, a podana w 16. godzinie lub później nie została znaleziona u żadnego kocięcia. Surowica podana do pyszczka drugiego dnia rzeczywiście nie zadziała. Nie jest to jednak wada metody, tylko wykonania.

Jak długo trzeba trzymać kocięta z dala od matki?

Przegląd Silvestre-Ferreiry i Pastora (2010) mówi o 24 godzinach — czyli o dobie, a nie o trzech dniach. Ma to pokrycie w pomiarach: skoro jelito przestaje wchłaniać przeciwciała po kilkunastu godzinach, po tym czasie siara kotki B przestaje być groźna. Dłuższe odseparowanie odbiera kociętom mleko i ciepło matki bez zysku immunologicznego. Decyzję o długości separacji w konkretnym miocie podejmuje weterynarz.

Czy dawca surowicy musi być genetycznie AA, czy wystarczy Ab?

Wystarczy potwierdzony fenotyp A. W surowicy nie ma krwinek, więc antygeny A i B dawcy nie mają znaczenia — liczy się profil przeciwciał. Bücheler i Giger (1993) wykazali, że koty grupy A mają słabe aglutyniny i słabe hemolizyny, a koty grupy B bardzo silne. Kot fenotypowo A ma ten sam bezpieczny profil niezależnie od tego, czy jest AA, czy Ab. Genotyp liczy się natomiast przy planowaniu krycia.

Czy można podłożyć kocięta pod inną kotkę zamiast podawać surowicę?

Tylko wtedy, gdy ta kotka jest w fazie siary, czyli sama niedawno urodziła. Claus i współpracownicy (2006) sprawdzili to bezpośrednio: kocięta pozbawione siary i podłożone pod kotki w fazie mleka miały stężenia IgG takie same jak kocięta karmione preparatem mlekozastępczym — czyli niedobór odporności biernej mimo ssania. Karmiąca kotka z odchowanym miotem nie zastąpi siary.

W jakich rasach ryzyko konfliktu jest realne?

W tych, gdzie grupa B jest częsta. W amerykańskim badaniu obejmującym 1072 koty nierasowe i 1100 rasowych odsetek kotów grupy B wśród kotów domowych wynosił niecałe 0,3%, natomiast w rasach takich jak brytyjski krótkowłosy, devon rex, perski, abisyński, birmański, scottish fold i somali mieścił się w przedziale 15–59% (Giger i wsp. 1991). Częstości różnią się między krajami, więc liczby z amerykańskiej populacji nie muszą odpowiadać polskiej — dlatego w tych rasach oznacza się grupę krwi przed kryciem, zamiast opierać się na statystyce.